Terapias contra el cáncer: un giro inesperado

Terapias contra el cáncer: un giro inesperado

¿Qué pasaría si la terapia que promete ser una gran combatiente contra el cáncer resultaría no solo en no ser efectiva, sino también contraproducente?

Aunque el perfil genético de un tumor puede influir en la respuesta ante un tratamiento, el éxito o fracaso de cualquier terapia depende no sólo del efecto en el tumor, sino también de las células normales alrededor del tumor.

¿Por qué?

Por ejemplo, cuando un tumor presenta mutaciones, esto lo puede hacer más susceptible o resistente a ciertos fármacos. Es así como, la comprensión de este perfil genético permite seleccionar tratamientos más específicos y personalizados para el paciente, mejorando su eficacia y reduciendo los efectos secundarios. Sin embargo, el tratamiento puede también afectar a otras células fuera del tumor y, eso, en lugar de eliminar el cáncer, puede causar efectos inesperados que promuevan el crecimiento tumoral.

Entre los actores importantes para el desarrollo del cáncer se encuentran las proteínas denominadas YAP y TAZ, que están activadas en la mayoría de cánceres humanos y promueven el crecimiento y la progresión tumoral. Así, la activación de YAP y TAZ hace que las células cancerosas sean más resistentes al estrés, a la vigilancia inmunitaria y a la terapia anticáncer.

Consecuentemente, en los últimos años se han desarrollado varios tipos de medicinas que bloquean la función de YAP y TAZ para combatir y eliminar el cáncer. Sin embargo, YAP y TAZ también cumplen funciones en otras células alrededor de los tumores, por lo que inhibir su función podría traer consecuencias adversas.

Entonces, entender la función de estas proteínas YAP y TAZ en diferentes tipos de células tumorales y en las células normales que interactúan con los tumores, es crucial para desarrollar terapias efectivas contra el cáncer.  

Iván Moya, docente investigador de la Universidad de Las Américas, estudia la función de YAP y TAZ en el cáncer; y lideró una revisión publicada en la revista de alto impacto Nature Communications, donde analiza los efectos esperados e inesperados después de la inhibición sistémica del YAP y TAZ en el cáncer y explica con mayor profundidad lo mencionado previamente.

¿Qué viene después?

“En realidad, en lugar de usar una sola medicina, el futuro de la terapia contra el cáncer yace en combinar varias medicinas que ataquen a la resistencia contra la quimio y radio terapia. Parece ser que estas proteínas, YAP y TAZ, aunque no son importantes para generar el cáncer como tal, podrían generar resistencia a otras terapias”. – menciona Iván Moya

Así, resalta la importancia de no enfocarse en la monoterapia, sino en combinar terapias de una forma más personalizada y efectiva.

“El problema es que las células de cáncer generalmente tienen resistencia y el problema más grande de todos los tipos de cáncer y pacientes, es justamente la resistencia a la terapia. Entonces, encontrar los genes que confieren esta resistencia e inhibirlos sería algo sin precedentes, es aquí donde entra la función de estas proteínas”. – agrega Iván.

El cáncer, es una de las principales causas de muerte en el mundo y representa entre el 15% y 20% de las muertes totales en Ecuador y América Latina. Estas cifras que aumentan diariamente hacen un llamado a la ciencia, la salud pública y la sociedad a seguir buscando alternativas más eficaces.

La Universidad de Las Américas, comprometida con estas realidades, es la única universidad del país en poseer un grupo de investigadores especializados en cáncer, que se enfocan en entender cómo se forma esta enfermedad y en buscar posibles curas. Medicina de precisión e inteligencia artificial, contribución del sistema inmune en la formación y eliminación del cáncer; desarrollo de nuevas estrategias para tratar cánceres resistentes a terapia, entre otras, son las líneas de investigación principales del grupo.

Para conocer más sobre su reciente publicación destacada, ingresa en el siguiente enlace: https://www.nature.com/articles/s41467-024-46531-1

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